Seguridad biológica de los agentes blanqueadores dentales (II)
SEGURIDAD BIOLÓGICA DE LOS AGENTES BLANQUEADORES DENTALES (II):
Llena Puy MC 1, Amengual Lorenzo J 2, Forner Navarro L 3.
1.- Jefa de Estudios de Odontología. Universidad Cardenal Herrera - C.E.U.
2.- Co-Director del Diploma en Técnicas de Blanqueamiento Dental. Universitat de València. Estudi General.
3.- Profesor Titular. Unidad Docente de Patología y Terapéutica Dentales. Departamento de Estomatología. Facultad de Medicina y Odontología. Universitat de València. Estudi General.
RESUMEN:
En este artículo, analizaremos los efectos sobre los tejidos orales y de los agentes blanqueadores, así como sus efectos sistémicos potenciales.
Continuaremos ésta revisión abordando en esta ocasión la toxicidad local y sistémica de los peróxidos, y su potencial capacidad mutagénica.
PALABRAS CLAVE:
Sensibilidad dentinaria, blanqueamiento dental.
2.-Toxicidad de los peróxidos.
2.1.- Toxicidad local y sistémica.
Los ensayos sobre animales de experimentación, provocaron el temor de la posible toxicidad local o sistémica de los peróxidos. Hemos de tener en cuenta que se trata de sustancias que fabrica el propio organismo en mayor o menor medida, por lo tanto su toxicidad como todos los productos biológicos es dosis dependiente (1).
El peróxido de carbamida se descompone en peróxido de hidrógeno y peróxido de urea, la cantidad de moléculas que se liberan de peróxido de urea en el blanqueamiento domiciliario fue estudiada por Haywood y Haymann en 1989 (2) y resulta despreciable desde el punto de vista toxicológico. El peróxido de hidrógeno se encuentra en algunos alimentos y se genera como consecuencia del metabolismo celular aerobio; es altamente degradable en oxígeno y agua mediante enzimas tales como la catalasa y las peroxidasas. Se produce en el hígado en cantidades de unos 270 mg diarios. Su capacidad de irritar la piel ocurre a concentraciones del 50% o más, al 3 % se ha utilizado en colutorios sin producir ninguna patología (3,4,5).
Por lo que respecta a la toxicidad celular, evaluada mediante cultivos de fibroblastos, el peróxido de carbamida al 10 % produce una reacción inflamatoria similar a la que producen otros materiales utilizados habitualmente en Odontología como el eugenol (6).
La dosis letal media de peróxido de carbamida al 10% en ratas es de 87,18 a 143,83 mg/Kg, lo cual, traducido a humanos, equivaldría a entre 6,5 y 8 l del producto ingerido; la cantidad utilizada habitualmente en el blanqueamiento domiciliario es de entre 30 y 50 ml, lo que indica que existe un amplio margen de seguridad con estos productos utilizados de forma domiciliaria (7).
En animales de experimentación, tras la ingesta de dosis elevadas de peróxidos, se han producido lesiones tisulares en la mucosa gástrica, o alteraciones hematológicas, pero estos hechos no pueden ser extrapolables debido a que se usan dosis mucho menores en los blanqueamientos (8,9).
2.2.- Mutagenicidad.
Por lo que respecta al poder mutagénico de los peróxidos, estudios llevados a cabo en animales de experimentación a los que se les aplicó peróxidos a diferentes concentraciones en combinación o no con un agente carcinogenético conocido, como es el 9,10, dimetil 1,2 benzoantraceno (DMBA), demostraron que en todos los casos en los que se aplicó DMBA se desarrollaron carcinomas epidermoides, mientras que no se desarrollaron en ningún caso con la utilización de peróxidos (10).
El poder mutagénico de los radicales libres del oxígeno produce lesiones irreversibles en el ADN en una fase de la división celular en la que la cadena bicatenaria se divide y transforma en monocatenaria. Dichos radicales libres, como se ha comentado anteriormente, se encuentran en el organismo en grandes cantidades como resultado del metabolismo aeróbico. En cualquier otra fase del ciclo de replicación del ADN, las posibles lesiones que pudieran producir estos agentes son reparables. Todos estos hechos han conducido a considerar a todas aquellas sustancias que estimulan la multiplicación celular como potenciales carcinógenos, entre ellas se incluyen las hormonas o los agentes irritantes, como es el caso de los productos que nos ocupan (11,12).
De todo ello podemos concluir que a las concentraciones y las dosis que utilizamos para el blanqueamiento dental y siguiendo las medidas de seguridad convencionales el riesgo de citotoxicidad de éstas sustancias así como su capacidad de producir mutagenicidad es inexistente.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Ottoboni MA. The dose makes the poison. Vincent: Berkeley. 1989. 1-222.
2.- Haywood VB, Haymann HO. Nightguard Vital Bleaching. Quintessence Int. 1989; 23: 471-88.
3.- ECETOC Joint Assessment of Commodity Chemicals. Nº 22: Hydrogen peroxide. European Centre for Ecotoxicology and Toxicology of Chemicals. Chipping Sodbury. 1993.
4.- Ly I. Biological properties of peroxide-containing tooth whiteners. Food Chem Toxicol 1996; 34: 887-904.
5.- Ly I. Tooth bleaching using peroxide-containing agents: current status of safety issues. Compend Contin Educ Dent 1998; 19: 783-94.
6.- Woolverton CJ, Haywood VB, Haymann HO. A toxicologie screen of two carbamide peroxide tooth whiteners. J Dent Res 1991; 70: 558-63.
7.- Yarborough D. The safety and efficacy of tooth bleaching: a review of the literature 1988-1990. Compend Contin Educ Dent. 1991; 12: 191-96.
8.- Dahl JE, Becher R. Acute toxicity of carbamide peroxide and a commercially available tooth-bleaching agent in rats. J Dent Res. 1995; 74: 710-4.
9.- Redmond AF, Cherry D, Bowers DE. Acute illness and recovery in adult female rats following ingestion of a tooth whitener containing 6% hydrogen peroxide. Am J Dent. 1997; 10: 268-71.
10.- Weitzman SA, Weitberg AB, Stossel TP, Schwartz J, Shkar G.Effects of hidrogen peroxide on oral carcinogenesis in hamsters. J Periodontol 1986; 57: 685-8.
11.- Ames BN. Dietary carcinogens and anticarcinogens: oxygen radicals and degenerative diseases. Science 1985; 211: 1265-64.
12.- Ames BN, Gols LS. Too many rodent carcinogens: mitogenesis increases mutagenesis. 1990; Science 249: 970-1