Seguridad biológica de los agentes blanqueadores dentales (IV)


SEGURIDAD BIOLÓGICA DE LOS AGENTES BLANQUEADORES DENTALES (IV):

Llena MC 1. Amengual J 2, Forner L 3. 

1.- Estomatólogo de Área del Servicio Valenciano de Salud. Profesor de Odontología.  Universidad Cardenal Herrera-CEU. Valencia

2.- Co-Director del Diploma en Técnicas de Blanqueamiento Dental. Universitat de València. Estudi General.


3.- Profesor Titular. Unidad Docente de Patología y Terapéutica Dentales. Departamento de Estomatología. Facultad de Medicina y Odontología. Universitat de València. Estudi General.

RESUMEN

Con ésta revisión, se cierra la serie de artículos dedicados durante el año 2003 a evaluar la seguridad biológica de los agentes blanqueadores más utilizados actualmente, los peróxidos. Si bien, en nuestra opinión, pueden considerarse tratamientos seguros, también hemos de añadir que siempre que sean utilizados con las condiciones de protección tisular adecuadas, a las concentraciones idóneas para cada técnica, con la selección adecuada del paciente y bajo supervisión profesional. 

El mercado nos inunda con productos nuevos, con fórmulas no suficientemente experimentada, en algunas ocasiones, y con información técnica insuficiente la mayoría de las veces. Por ello no debemos de olvidar que el mejor producto es aquel que conocemos y sabemos manejar mejor, sugiriendo desde estas líneas la cautela a los profesionales de la odontología que dedican parte de su tiempo de trabajo a la aplicación de estas técnicas de blanqueamiento dental, animándoles a continuar en su trabajo, pero conscientes y conocedores de la necesidad de manejar estos productos con las debidas precauciones e informando a los pacientes de los potenciales riesgos de su aplicación. 

LOS AGENTES BLANQUEADORES Y LA RESORCIÓN CERVICAL 

Ya en 1979 Harrington y Natkin (1), describieron casos de resorción cervical externa sucedidos en dientes tratados endodóncicamente que habían sido sometidos a tratamiento mediante blanqueamiento interno, transcurridos entre dos y siete años de efectuado dicho tratamiento. Se ha atribuido  a diferentes cusas, como la extravasación de peróxido y su contacto con el tejido periodontal, la difusión de los radicales libres a través de los túbulos dentinarios al espacio periodontal, así como a la acción del calor que en aquel momento se utilizaba para acelerar las reacciones oxidativas que constituyen el mecanismo de acción de estos productos (2). 

Desde un punto de vista biológico, pudieran ser dos los mecanismos implicados en la resorción cervical, por un lado la reducción del  pH que produce la llegada de radicales libres al espacio periodontal, lo cual desencadenaría un proceso inflamatorio, estimulando la activación de los macrófagos y la liberación de los factores mediadores de la inflamación derivados de estos ( prostaglandina E, factor alfa de necrosis tumoral, interleucina 1 b, los cuales se han relacionado con la destrucción periodontal y con la resorción cervical (3,4).  otro mecanismo aducido sería que la dentina tratada con peróxidos sufre cambios en su estructura y es reconocida como un cuerpo extraño, lo que pondría en marcha una serie de mecanismos inmunológicos que conllevarían a dicha resorción (5). En definitiva se trata de un proceso en el que se produce una estimulación de la actividad osteoclástica que conlleva una destrucción del hueso, del cemento y de la dentina (6-8) 

Algunos factores pueden contribuir a incrementar el potencial riesgo de la mencionada resorción cervical como son: la discontinuidad de la unión amelocementaria con exposición de dentina a nivel del cuello dentario (7-9); la edad del paciente, por debajo de los 20 años la permeabilidad de los túbulos dentinarios es muy elevada, (9,10); el empleo de peróxidos de elevada concentración activados con una fuente de calor (11-13) y el tiempo de aplicación del agente blanqueador (10,14); el grabado ácido del esmalte y/o de la dentina previo al tratamiento blanqueador (10); los antecedentes de traumatismo dental (15-18); la contaminación bacteriana de los túbulos dentinarios (7,19); el empleo de hipoclorito sódico a elevada concentración como agente blanqueador propiamente dicho o como agente irrigante durante el tratamiento endodóncico previo al blanqueamiento dental (20); así como el tratamiento ortodóncico previo al blanqueamiento interno (21).  

El uso de bases protectoras, colocadas aproximándose lo más posible  la morfología de la unión amelocementaria con un espesor mínimo de dos milímetros sobre esta, realizadas con materiales que sellen de la forma más hermética posible los túbulos dentinarios del cuello dentario, cuya forma de S itálica los hace situarse más coronales en la porción interna de la dentina y más apicales en la porción externa (fig 1), es una medida de prevención frente a dicha resorción cervical externa  (22-23). 

Por otro lado, el uso de enzimas, como la  catalasas, favorecen la eliminación del peroxido residual tanto de la cámara pulpar como de los tejidos circundantes (24). Algunos agentes blanqueadores incorporan dichas sustancias o bien comercializan junto al producto blanqueador colutorios o pastas que las incorporan. También los antioxidantes, como son algunas vitaminas, se especula que pudieran comportarse como potenciales protectores frente a la resorción radicular. 

Los casos de resorción radicular descritos en la literatura, se han producido utilizando Superoxol combinado con calor (25), mientras que con el uso de perborato de sodio combinado con agua, no se han descrito casos de resorción radicular tras tres años de seguimiento (26), ni tampoco utilizando peróxido de hidrógeno y perborato de sodio combinados sin la aplicación de calor (27) Tampoco conocemos casos descritos en la literatura ni personales, utilizando las técnicas fotoactivadas ya introducidas desde hace unos diez años. 

Todo lo anteriormente expuesto nos lleva a concluir que, sin menospreciar el riesgo de toxicidad tisular que potencialmente poseen los peróxidos, y la resorción cervical no sería más que uno más de esos riesgos, siempre que manejemos los agentes blanqueadores con las adecuadas medidas de protección tisular y utilizando las concentraciones idóneas para cada técnica, el riesgo de resorción radicular es muy bajo. Ahora bien comienzan a preconizarse técnicas que utilizan de nuevo el calor como mecanismo para acelerar las reacciones químicas de oxidación de los peróxidos, así como altas concentraciones (por encima del 35% de peróxido de hidrógeno) y hoy por hoy, en nuestra opinión, estas técnicas y productos plantean un interrogante en cuanto a su seguridad, ya que, tal como se ha comentado anteriormente, las altas concentraciones de peróxido de hidrógeno combinadas con calor, han sido las que han producido los casos de resorción radicular descritos en la literatura. 

BIBLIOGRAFÍA 

1.- Harrington GW, Natkin E. External resorption associated with bleaching of pulpless teeth. J Endodon 1979; 5: 344-8.

2.- Maclsaac AM, Hoen MC. Intracoronal bleaching: concerns and considerationa. J Can Dent Assoc 1994; 60: 57-64.

3.- Stashenko P, Jandinskii JJ, Fujyoshi P, Rynar J, Socransky SS. Tissue levels of boone resorption cytokines in periodontal diseases. J Periodontol 1991; 62: 504-9.

4.-  Madison S, Walton R. Cervical root resorption following bleaching of endodontically treated teeth. J Endodon 1990; 16: 570-4.

5.- Rotstein I, Lehar Z, Gedalia I. Effect of bleaching agents on inorganic components of human dentin and cementum. J Endodon 1992; 18: 290-293.

6.- Akamine A, Anan H, Hamachi T, Maeda K, Hashiguchi I, Aono M. A histochemical study of bone remodeling during experimental qpical periodontitis in rats. J Endodon 1994; 20: 474-8.

7.- Anan H, Akamine A, Hara Y, Maeda K, Hashiguchi I, Aono M. Ahistochemcal study of bone remodeling during experimental periodontitis. J Endodon 1991; 17: 332-7.

8..- Horton JE, Oppenheim JJ, Mergen hagen SE, Raisz LG. Macrophage-lymphocyte synergy in the production of osteoclasts activating factor. J Immunol 1974; 113: 1278-89.

7.- Friedman S. Internal bleaching: long-term outcomes and complications. J Am Dent Assoc 1997; 128: 51-55.

8.- Fuss Z, Szajkis S, Tagger M. Tubular permeability to calcium hydroxide and to bleaching agents. J Endod on 1989; 15: 362-364.

9.-Koulaouzidou E, Lambrianidis, Beltes P, Lyroudia K, Papadopoulos C. Role of cementoenamel junction on the radicular penetration of 30% hidrogen peroxide during intracoronal bleaching in vitro. Endod Dent Traumatol 1996; 12: 146-150.

10.- Powel LW, Bales DJ. Tooth bleaching: its effects on oral tissues. J Am Dent Assoc 1991; 122: 50-54.

11.- Antunez M, Ljubetic O, Arab A. Influencia del Superoxol y del hidróxido de calcio en las variaciones del pH cervical después del blanqueamiento coronario en piezas dentarias desvitalizadas. Quintessence 1995; 8: 217-222.

12.- Hara AT, Pimenta LA. Nonvital tooth bleaching: 2-year case report. Quintissence  Int 1999; 30: 748-754.

13.- Rotstein I, Torek Y, Lewinstein I. Effect of bleaching time and temperature on the radicular penetration of hydrogen peroxide. Endod Dent Traumatol 1991; 7: 196-198.

14.- Baldassari LA, Walton RE, Johnson WT. Scanning electron microscopy and histologic analysis of an apexificción “cap”: a case report. Oral Surg Oral Pathol Radiol Endod 1998; 86: 465-468.

15.- Caughman WF, Frazier KB, Haywood VB. Carbamide peroxide whitening of non vital single discolored teeth: case reports. Quintessence Int  1999; 30: 155-161.  

16.- Mcisaac AM, Hoen CM. Intracoronal bleaching: concerns and considerations. J Can Dent Assoc 1994; 60: 57-64.

17.- West JD. The aesthetic and endodontic dilemmas of calcific metamorphosis. Pract Periodon Aesthet Dent 1997; 9: 289-294.

18.- Heling I, Parson A, Rotstein I. Effect of Bleaching Agents on Dentin Permeability to Streptococus faecalis. J Endodon 1995; 21: 540-542.

19.- Barbosa SV, Safavi KE, Spanberg SW. Influence of sodium hypochlorite on the permeability and structure of cervical human dentine. Int Endod J 1994; 27: 308-312.

20.- Heithersay GS. Invasive cervical resorption: An analysis of potential predisposing factors. Quintessence Int 1999; 30: 83-95.

21.- Rotstein I, Lehr Z, Gedalia I. Effect of bleaching agents on inorganic components of human dentin and cementum. J Endodon 1992; 18: 290-3

22.- Rotstein I, Zyskind D, Lewinstein I, Bamberger N. Effect of different protective base materials on hydrogen peroxide leakage during intracoronal bleaching in vitro. J Endodon 1992; 18: 114-7.

23.- McInerney ST, Zillich R. Evaluation of internal sealing ability of three materials. Journal of Endodontics 1992; 18: 376-378.

24.- Rotstein I. Role of catalasa in the elimination of residual hydrogen peroxide following tooth bleaching. J Endodon 1993; 19: 567-9.

25.- Rotstein LL, Mor C, Friedman  S. Prognosis of intracoronal bleaching with sodium perborate preparations in vitro: 1-year study. Jendodon 1993; 19: 10-2

26.- Holmstrup G, Palm AM, Lambjerg-Hansen H. Bleaching of discoloured root filled teeth. Endod Dent Traumatol 1988; 4: 197-201.

27.- Loguercio AD, Souza D, Floor AS, Mesko M, Barbosa AN, Busato AL. Clinical evaluation of external radicular resorption in non-vital teeth submitted to bleaching. Pesqui Odontol Bras 2002;16:131-5.